Cómo funciona la vacuna Sputnik V

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El Centro Nacional de Investigación de Epidemiología y Microbiología Gamaleya, parte del Ministerio de Salud de Rusia, desarrolló una vacuna contra la COVID-19 conocida como Sputnik V o Gam-Covid-Vac. El Gamaleya anunció en diciembre que la vacuna tenía una eficacia del 91,4 por ciento. Rusia la está empleando en su campaña de vacunación masiva, y ahora se distribuye en Argentina, Bielorrusia y otros países.

Un fragmento del coronavirus

El virus SARS-CoV-2 está colmado de proteínas que usa para entrar a las células humanas. Estas proteínas, llamadas de espiga, son un blanco tentador para posibles vacunas y tratamientos.






Gen de

proteína de

la espiga

Gen de

proteína de

la espiga


La Sputnik V se basa en las instrucciones genéticas del virus para armar la proteína de espiga. Sin embargo, a diferencia de las vacunas de Pfizer-BioNTech y Moderna, que almacenan las instrucciones en ARN monocatenario o de una sola cadena, la Sputnik V usa ADN bicatenario.

El ADN dentro de los adenovirus

Los investigadores desarrollaron su vacuna a partir de distintos adenovirus, un tipo de virus que causa resfriados. Agregaron el gen de la proteína de espiga del coronavirus a dos tipos de adenovirus, uno llamado Ad26 y otro llamado Ad5, y los modificaron para que puedan invadir las células, pero sin replicarse.


La Sputnik V es el resultado de décadas de investigación sobre vacunas desarrolladas con adenovirus. La primera fue aprobada para uso general el año pasado: una vacuna para el ébola, fabricada por Johnson & Johnson. Algunas otras vacunas contra la COVID-19 también se basan en adenovirus, como una de Johnson & Johnson que usa Ad26, y otra de la Universidad de Oxford y AstraZeneca que usa un adenovirus de chimpancés.

Ingreso a la célula

Después de que la vacuna Sputnik V se inyecta en el brazo de una persona, los adenovirus chocan con las células y se adhieren a las proteínas que hay en su superficie. La célula envuelve al virus en una burbuja y lo absorbe. Ya que está dentro, el adenovirus escapa de la burbuja y viaja hacia el núcleo, la cámara que alberga el ADN de la célula.






Virus envuelto

en una burbuja

Virus envuelto

en una burbuja

Virus envuelto

en una burbuja

Virus

envuelto en

una burbuja

Virus

envuelto en

una burbuja

Virus

envuelto en

una burbuja

Virus

envuelto

en una

burbuja

Virus

envuelto

en una

burbuja


El adenovirus inserta su ADN en el núcleo. El adenovirus está modificado a fin de que no genere copias de sí mismo, pero la célula puede leer el gen de la proteína de espiga del coronavirus y copiarlo en una molécula llamada ARN mensajero, o ARNm.

Ensamblado de Proteínas Espiga

El ARNm sale del núcleo, y las moléculas de la célula leen su secuencia y comienzan a ensamblar proteínas de espiga.






Se combinan tres

proteínas de espiga

Fragmentos

de espigas

y proteínas

Presenta

fragmentos

de espiga

Se combinan tres

proteínas de espiga

Fragmentos

de espigas

y proteínas

Presenta

fragmentos

de espiga

Se combinan tres

proteínas de espiga

Fragmentos

de espigas

y proteínas

Presenta

fragmentos

de espiga

Se combinan tres

proteínas de espiga

Fragmentos

de espigas

y proteínas

Presenta

fragmentos

de espiga

Se combinan tres

proteínas de espiga

Fragmentos

de espigas

y proteínas

Presenta

fragmentos

de espiga

Se combinan tres

proteínas de espiga

Fragmentos

de espigas

y proteínas

Presenta

fragmentos

de espiga

Se combinan tres

proteínas de espiga

Fragmentos

de espigas

y proteínas

Presenta

fragmentos

de espiga


Algunas de las proteínas de espiga que producen la célula forman espigas que migran a su superficie y extienden sus puntas. Las células vacunadas también separan algunas de las proteínas en fragmentos, que presentan en su superficie. Entonces, el sistema inmunitario puede reconocer estas espigas protuberantes y fragmentos de proteínas de espiga.

El adenovirus también provoca al sistema inmunitario al activar los sistemas de alarma de la célula. La célula envía señales de advertencia para activar las células inmunitarias cercanas. Al hacer sonar esta alarma, la Sputnik V hace que el sistema inmunitario reaccione con más potencia a las proteínas de espiga.

Detección del intruso

Cuando una célula vacunada muere, sus restos contienen proteínas de espiga y fragmentos de proteínas que después puede captar un tipo de célula inmunitaria llamada célula presentadora de antígenos.






Restos de una

célula muerta

CÉLULA

PRESENTADORA

DE ANTÍGENOS

Digestión de

las proteínas

Presenta

un fragmento de

proteína de espiga

Restos de una

célula muerta

CÉLULA

PRESENTADORA

DE ANTÍGENOS

Digestión de

las proteínas

Presenta

un fragmento de

proteína de espiga

Restos de una

célula muerta

CÉLULA

PRESENTADORA

DE ANTÍGENOS

Digestión de

las proteínas

Presenta

un fragmento de

proteína de espiga


La célula presenta fragmentos de la proteína de espiga en su superficie. Cuando otras células, llamadas linfocitos T colaboradores, detectan fragmentos, estas pueden hacer sonar la y ayudar a convocar a otras células inmunitarias para combatir la infección.

Creación de anticuerpos

Otras células inmunitarias, llamadas linfocitos B, podrían chocar con las espigas del coronavirus en la superficie de las células vacunadas, o con fragmentos de proteínas de espiga que están flotando. Unos cuantos linfocitos B quizá logren adherirse a las proteínas de espiga. Después, si los linfocitos T colaboradores activan estos linfocitos B, comenzarán a proliferar y secretar anticuerpos que atacarán a la proteína de espiga.






Proteínas

correspondientes

en la superficie

Activación del

linfocito B

Proteínas

correspondientes

en la superficie

Activación del

linfocito B

Proteínas

correspondientes

en la superficie

Activación del

linfocito B

Proteínas

correspondientes

en la superficie

Activación del

linfocito B

Proteínas

correspondientes

en la superficie

Activación del

linfocito B

Proteínas

correspondientes

en la superficie

Activación del

linfocito B

Activación del

linfocito B

Proteínas

correspondientes

en la superficie

Activación del

linfocito B

Proteínas

correspondientes

en la superficie

Activación del

linfocito B

Proteínas

correspondientes

en la superficie

Activación del

linfocito B

Proteínas correspondientes

en la superficie

Activación del

linfocito B

Proteínas correspondientes

en la superficie

Activación del

linfocito B

Proteínas correspondientes

en la superficie


Virus alto al

Los equipos pueden adherirse a las espigas del coronavirus, marcar el virus para que sea destruido y bloquear la infección al impedir que las espigas se adhieran a otras células.


Supresión de células infectadas

Las células presentadoras de antígenos también pueden activar otro tipo de célula inmunitaria llamada linfocito T citotóxico para que busque y destruya cualquier célula infectada de coronavirus que presente fragmentos de proteína de espiga en su superficie.






CÉLULA

PRESENTADORA

DE ANTÍGENOS

Presentación de

un fragmento de

proteína de espiga

LINFOCITO T

CITOTÓXICO

ACTIVADO

Comienza a suprimir

a la célula infectada

CÉLULA

PRESENTADORA

DE ANTÍGENOS

Presentación de

un fragmento de

proteína de espiga

LINFOCITO T

CITOTÓXICO

ACTIVADO

Comienza a suprimir

a la célula infectada

CÉLULA

PRESENTADORA

DE ANTÍGENOS

Presentación de

un fragmento de

proteína de espiga

LINFOCITO T

CITOTÓXICO

ACTIVADO

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a la célula infectada

CÉLULA

PRESENTADORA

DE ANTÍGENOS

Presentación de

un fragmento de

proteína de espiga

LINFOCITO T

CITOTÓXICO

ACTIVADO

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a la célula infectada

CÉLULA

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DE ANTÍGENOS

Presentación de

un fragmento de

proteína de espiga

LINFOCITO T

CITOTÓXICO

ACTIVADO

Comienza a suprimir

a la célula infectada

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PRESENTADORA

DE ANTÍGENOS

Presentación de

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proteína de espiga

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CITOTÓXICO

ACTIVADO

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a la célula infectada

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PRESENTADORA

DE ANTÍGENOS

Presentación de

un fragmento de

proteína de espiga

LINFOCITO T

CITOTÓXICO

ACTIVADO

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a la célula infectada

CÉLULA

PRESENTADORA

DE ANTÍGENOS

Presentación de

un fragmento de

proteína de espiga

LINFOCITO T

CITOTÓXICO

ACTIVADO

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a la célula infectada

CÉLULA

PRESENTADORA

DE ANTÍGENOS

Presentación de

un fragmento de

proteína de espiga

LINFOCITO T

CITOTÓXICO

ACTIVADO

Comienza a suprimir

a la célula infectada

CÉLULA

PRESENTADORA

DE ANTÍGENOS

Presentación de

un fragmento de

proteína de espiga

LINFOCITO T

CITOTÓXICO

ACTIVADO

Comienza a suprimir

a la célula infectada

CÉLULA

PRESENTADORA

DE ANTÍGENOS

Presentación de

un fragmento de

proteína de espiga

LINFOCITO T

CITOTÓXICO

ACTIVADO

Comienza a suprimir

a la célula infectada

CÉLULA

PRESENTADORA

DE ANTÍGENOS

Presentación de

un fragmento de

proteína de espiga

LINFOCITO T

CITOTÓXICO

ACTIVADO

Comienza a suprimir

a la célula infectada


Dosis

A algunos investigadores les preocupa que, al recibir una vacuna de adenovirus, nuestro sistema inmunitario quizá produzca anticuerpos para combatirla, por lo que una segunda dosis no debería tener efecto. Para evitar esto, los investigadores rusos usaron un tipo de adenovirus, Ad26, para la primera dosis, y otro, Ad5, para la segunda.






Segunda dosis

21 días

después:

Anuncio5

Segunda dosis

21 días después: Anuncio5

Segunda dosis

21 días después: Anuncio5


Las vacunas contra la COVID-19 desarrolladas con adenovirus son más resistentes que las vacunas de ARNm de Pfizer y Moderna. El ADN no es tan frágil como el ARN, y la resistente cobertura de proteína del adenovirus ayuda a proteger el material genético que lleva dentro. Esto quiere decir que la Sputnik V se puede refrigerar y no requiere temperaturas muy bajas de almacenamiento.

Recuerdo del virus

El Instituto Gamaleya ha anunciado que la vacuna Sputnik V tiene una tasa de eficacia del 91,4 por ciento, pero aún no ha publicado un artículo científico que revele todos los detalles del ensayo clínico.



Dos dosis de la vacuna Sputnik V con códigos de color.Fondo Ruso de Inversión Directa vía Agencia de Protección Ambiental

Aún no está claro cuánto tiempo podría durar la protección de la vacuna. El nivel de anticuerpos y linfocitos T citotóxicos que detona la vacuna podría disminuir en los meses posteriores a la inoculación. Sin embargo, el sistema inmunitario también contiene células especiales, llamadas células B y T de memoria, que podrían retener información sobre el coronavirus durante años o incluso décadas.


Reporteo adicional por Yuliya Parshina-Kottas. Fuentes: Centro Nacional para la Información en Biotecnología; Naturaleza; Lynda Coughlan, Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland School.

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Una aspirina para “bebés” al día puede ayudar a prevenir una segunda pérdida del embarazo

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Para las mujeres que han perdido un embarazo y están tratando de quedar embarazadas nuevamente, una rutina simple podría aumentar sus posibilidades: tomar una aspirina para bebés al día.

Un ensayo aleatorizado anterior sugirió que la aspirina no tenía ningún efecto beneficioso. Pero un nuevo análisis de los datos, concentrándose en las mujeres que se adhirieron estrictamente a la dosis, muestra que una tableta diaria de 81 miligramos que se toma mientras se intenta quedar embarazada y durante el embarazo es altamente efectiva. El nuevo informe se encuentra en Annals of Internal Medicine.

El nuevo análisis incluyó a 1.227 mujeres de entre 18 y 40 años que tuvieron una o dos pérdidas de embarazo y estaban tratando de quedar embarazadas nuevamente. Los investigadores encontraron que, en comparación con el placebo, tomar una aspirina para bebés de cinco a siete días a la semana resultó en ocho embarazos más, 15 nacidos vivos más y seis pérdidas de embarazos menos por cada 100 mujeres en el ensayo. La clave fue la estricta adherencia al régimen de aspirina.

Las mujeres que eran más adherentes tenían más probabilidades de estar casadas, ser blancas no hispanas y de un estatus socioeconómico más alto, y menos probabilidades de ser fumadoras. La asociación del uso diario de aspirina con un embarazo exitoso fue evidente incluso después de controlar estos factores.

El autor principal, Ashley I. Naimi, profesor asociado de epidemiología en la Universidad de Emory, advirtió que los hallazgos se aplican solo a las mujeres que han perdido uno o dos embarazos, pero esas mujeres, dijo, “podrían considerar la aspirina de dosis baja proporcionada allí no existen otras contraindicaciones para el uso de aspirina “. Consulte con su médico acerca de tomar una aspirina de dosis baja diaria.

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El mejor momento del día para hacer ejercicio

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¿Es mejor para nuestro cuerpo ejercitarse a determinadas horas del día?

Un nuevo estudio útil sobre la sincronización del ejercicio y la salud metabólica sugiere que, al menos para algunas personas, la respuesta es un sí calificado. El estudio, que analizó a los hombres en alto riesgo de diabetes tipo 2, encontró que aquellos que completaron los entrenamientos de la tarde mejoraron su salud metabólica mucho más que aquellos que realizaron el mismo ejercicio al principio del día. Los resultados se suman a la creciente evidencia de que cuando hacemos ejercicio puede alterar cómo nos beneficiamos de ese ejercicio.

Los científicos saben desde hace algún tiempo que la cronología de nuestros días influye en la calidad de nuestra salud. Los estudios tanto en animales como en personas indican que cada tejido de nuestro cuerpo contiene una especie de reloj molecular que suena, en parte, en respuesta a mensajes biológicos relacionados con nuestra exposición diaria a la luz, la comida y el sueño.

Estos relojes celulares ayudan a calibrar cuándo nuestras células se dividen, se alimentan, expresan genes y realizan su trabajo biológico normal. Sintonizados por nuestro estilo de vida, estos relojes crean múltiples ritmos circadianos dentro de nosotros que provocan que la temperatura, los niveles hormonales, el azúcar en la sangre, la presión arterial, la fuerza muscular y otros sistemas biológicos de nuestro cuerpo bajen y suban a lo largo del día.

La ciencia circadiana también muestra que alterar los patrones circadianos normales de 24 horas puede afectar nuestra salud. Las personas que trabajan en turnos nocturnos, por ejemplo, cuyos hábitos de sueño cambian, tienden a tener un alto riesgo de problemas metabólicos como la obesidad y la diabetes tipo 2. Lo mismo ocurre con las personas que comen tarde por la noche, fuera del horario habitual de cena. Sin embargo, investigaciones más alentadoras sugieren que manipular el horario del sueño y las comidas puede mejorar la salud metabólica.

Pero gran parte de esta investigación se centró en cuándo comemos o nos acostamos. No está tan claro si la sincronización del ejercicio podría influir en la salud metabólica y cómo, y los resultados de experimentos anteriores no siempre han coincidido. Algunos sugieren que los entrenamientos matutinos, por ejemplo, amplifica la quema de grasa y la pérdida de peso.

Pero esos experimentos a menudo manipulaban el horario del desayuno y otras comidas, así como el ejercicio, lo que dificultaba descubrir los efectos circadianos particulares de los entrenamientos. También participaron típicamente voluntarios sanos, sin problemas metabólicos.

Un estudio de 2019 muy discutido, por otro lado, encontró que los hombres con diabetes tipo 2 que completaron unos minutos de sesiones de intervalos de alta intensidad por la tarde mejoraron sustancialmente su control de azúcar en sangre después de dos semanas. Sin embargo, si hacían lo mismo, entrenamientos intensos por la mañana, sus niveles de azúcar en sangre se disparaban de una manera poco saludable.

Patrick Schrauwen, profesor de ciencias de la nutrición y el movimiento en el Centro Médico de la Universidad de Maastricht en los Países Bajos, leyó ese estudio de 2019 con interés. Él y sus colegas habían estado estudiando el ejercicio moderado en personas con diabetes tipo 2, pero en su investigación, no habían considerado el posible papel del tiempo. Ahora, al ver los diferentes impactos de los entrenamientos intensos, se preguntó si el momento de los entrenamientos moderados también podría afectar cómo los entrenamientos cambiaban el metabolismo de las personas.

Afortunadamente, él y sus colegas tenían una fuente de datos lista para usar, en su propio experimento anterior. Varios años antes, habían pedido a hombres adultos con alto riesgo de diabetes tipo 2 que montaran bicicletas estáticas en el laboratorio tres veces por semana durante 12 semanas, mientras los investigadores realizaban un seguimiento de su salud metabólica. Los científicos también, por cierto, habían notado cuándo se presentaban los ciclistas para sus entrenamientos.

Ahora, el Dr. Schrauwen y sus colegas obtuvieron datos de los 12 hombres que habían entrenado constantemente entre las 8 y las 10 a.m. y los compararon con otros 20 que siempre hacían ejercicio entre las 3 y las 6 p.m. Descubrieron que los beneficios de los entrenamientos de la tarde superaron decisivamente a los del ejercicio de la mañana.

Después de 12 semanas, los hombres que habían pedaleado por la tarde mostraron una sensibilidad a la insulina promedio significativamente mejor que los que hicieron ejercicio por la mañana, lo que resultó en una mayor capacidad para controlar el azúcar en sangre. También habían perdido algo más de grasa alrededor de la cintura que los ciclistas matutinos, a pesar de que las rutinas de ejercicio de todos habían sido idénticas.

“Creo que hacer ejercicio es mejor que no hacer ejercicio, independientemente del momento”, dice el Dr. Schrauwen. “Sin embargo, este estudio sugiere que el ejercicio por la tarde puede ser más beneficioso” para las personas con metabolismos alterados que el mismo ejercicio realizado antes.

Sin embargo, el estudio, publicado en Physiological Reports, solo involucró a hombres. Los metabolismos de las mujeres pueden responder de manera diferente.

Los investigadores tampoco profundizaron en por qué los entrenamientos posteriores podrían afectar el metabolismo de manera diferente a los anteriores. Pero el Dr. Schrauwen dice que cree que el ejercicio moderado por la tarde puede tener un impacto en los alimentos que consumimos más tarde en la noche y “ayudar a metabolizar más rápidamente las últimas comidas de las personas” antes de irse a dormir. Este efecto podría dejar nuestros cuerpos en un estado de ayuno durante la noche, lo que puede sincronizar mejor los relojes corporales y el metabolismo y afinar la salud.

Él y sus colegas esperan explorar los efectos moleculares subyacentes en estudios futuros, así como si el horario del almuerzo y la cena altera esos resultados. El equipo también espera investigar si los entrenamientos nocturnos podrían amplificar los beneficios del esfuerzo vespertino, o quizás socavarlos, al empeorar el sueño.

En última instancia, dice el Dr. Schrauwen, el régimen de ejercicio particular y más eficaz para cada uno de nosotros se alineará “con nuestras rutinas diarias” e inclinaciones de ejercicio. Porque el ejercicio es bueno para nosotros en cualquier momento del día, pero solo si optamos por seguir haciéndolo.

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Con todos los ojos puestos en el Covid-19, aparecieron infecciones resistentes a los medicamentos

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“Vimos un florecimiento en Candida auris”, dijo el Dr. Rubin, quien atribuyó el cambio a un puñado de factores, en particular los desafíos en las pruebas del germen cuando tantos recursos de pruebas se destinaron a Covid-19.

También están apareciendo bacterias nocivas resistentes a los medicamentos, incluida la Acinetobacter baumannii resistente a los carbapenémicos, considerada una “amenaza urgente para la salud” Centros de Control y Prevención de Enfermedades. En diciembre, el C.D.C. informó un grupo de Acinetobacter baumannii durante una oleada de pacientes con Covid-19 en un hospital urbano de Nueva Jersey con unas 500 camas. El hospital no fue identificado. Y los hospitales de Italia y Perú vieron la propagación de la bacteria Klebsiella pneumoniae.

En reconocimiento del problema, tres sociedades médicas importantes enviaron una carta el 28 de diciembre a los Centros de Servicios de Medicare y Medicaid pidiendo una suspensión temporal de las reglas que vinculan las tasas de reembolso a las infecciones adquiridas en el hospital. Los tres grupos, la Sociedad de Epidemiología de la Atención Médica de América, la Sociedad de Farmacéuticos de Enfermedades Infecciosas y la Asociación para el Control y la Epidemiología de Infecciones, temían que las tasas de infección pudieran haber aumentado debido al Covid-19.

“El personal de atención al paciente, los suministros, los lugares de atención y las prácticas estándar han cambiado durante este tiempo extraordinario”, decía la carta.

No todos los tipos de infecciones resistentes a los medicamentos han aumentado. Por ejemplo, algunas investigaciones no muestran ningún cambio particular durante la pandemia en la tasa de pacientes hospitalarios que adquieren la bacteria Clostridioides difficile, un hallazgo que sugiere que el impacto general a largo plazo de la pandemia en estas infecciones aún no está claro.

El Dr. Huang y otros expertos dijeron que no están sugiriendo que la prioridad de combatir el Covid-19 esté fuera de lugar. Más bien, dicen que se debe prestar una atención renovada a los gérmenes resistentes a los medicamentos. Investigaciones anteriores han demostrado que hasta el 65 por ciento de los residentes de hogares de ancianos son portadores de alguna forma de infección resistente a los medicamentos.

A lo largo de los años, los críticos han denunciado que los hospitales y, en particular, los hogares de ancianos, han sido laxos en sus esfuerzos para enfrentar estas infecciones porque es costoso desinfectar el equipo, capacitar al personal, aislar a los pacientes infectados y detectar los gérmenes.

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Christina Crosby, 67, muere; Erudita feminista escribió sobre la discapacidad

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Christina Crosby, una mujer atlética que acababa de cumplir 50 años, estaba a tres millas en su régimen de andar en bicicleta cerca de su casa en Connecticut cuando sus radios delanteros se engancharon en una rama. La bicicleta se detuvo en seco, arrojando a la Dra. Crosby al pavimento, el impacto le rompió la cara y el cuello. En un instante, quedó paralizada por el resto de su vida.

Eso fue en 2003. Perdió el uso de los músculos de las piernas y gran parte de la parte superior de su cuerpo. Pero con el tiempo, recuperó una función limitada en sus brazos y manos. Y dos años después del accidente, regresó a tiempo parcial a su trabajo como profesora de literatura inglesa y estudios feministas, de género y sexualidad en la Wesleyan University en Middletown, Connecticut.

Finalmente, pudo escribir, dictando con un software de reconocimiento de voz, un libro de memorias, “Un cuerpo, deshecho: Viviendo después de un gran dolor” (2016). Fue un examen poco sentimental de lo que ella llamó el “páramo neurológico surrealista” en el que fue arrojada, y que la obligó a buscar su sentido de sí misma.

En el dolor sin fondo de todo lo que había perdido, la Dra. Crosby había conservado su intelecto y su facilidad con el lenguaje. Y sin embargo, a veces, su dolor estaba más allá del alcance del lenguaje.

“Siento una soledad insaciable”, escribió, “porque nunca podré describir adecuadamente el dolor que sufro, ni nadie podrá acompañarme al reino del dolor”.

A fines del mes pasado, fue hospitalizada en Middletown con una infección en la vejiga y se enteró de que tenía cáncer de páncreas avanzado, dijo su pareja, Janet Jakobsen.

La Dra. Crosby murió unos días después, el 5 de enero. Tenía 67 años.

En su libro, la Dra. Crosby se negó a extraer lecciones claras sobre cómo superar las dificultades o salir más sabia de su lesión catastrófica. Eso lo convirtió en un texto significativo en estudios de discapacidad y activismo.

La narrativa típica de la discapacidad “lleva al sujeto problemático a través de pruebas dolorosas hasta adaptaciones habitables y lecciones aprendidas, y con demasiada frecuencia suena triunfante”, escribió. “No lo crea”.

Christina Crosby nació el 2 de septiembre de 1953 en Huntingdon, en el centro rural de Pensilvania. Su padre, Kenneth Ward Crosby, era profesor de historia en Juniata College, donde su madre, Jane (Miller) Crosby, enseñaba economía doméstica.

Cuando era niña, Christina era atlética. Ella y su hermano mayor, Jefferson, tenían una edad similar y competían físicamente entre sí.

Christina fue a Swarthmore College, donde se especializó en inglés y se graduó en 1974. Escribió una columna llamada “The Feminist Slant” para el periódico estudiantil y ayudó a fundar Swarthmore Gay Liberation. Feminista queer, permaneció comprometida con la justicia social y la liberación sexual durante toda su vida.

Sus estudios de posgrado la llevaron a la Universidad de Brown, en Providence, Rhode Island, donde obtuvo un doctorado en inglés en 1982. Mientras estuvo allí, formó parte de un grupo feminista socialista que se centró en temas como la violencia doméstica. Ella y el caucus establecieron una línea directa para mujeres maltratadas y en 1976 fundó un refugio para mujeres llamado Sojourner House, uno de los primeros de su tipo en el país.

Durante ese tiempo conoció a Elizabeth Weed, entonces directora del Centro de Mujeres Sarah Doyle en Brown, donde el grupo feminista celebró sus reuniones. Fueron socios durante más de 17 años, y continuaron su relación mucho después de que el Dr. Crosby se fuera a Wesleyan en 1982. Los documentos del Dr. Crosby se guardarán en el Pembroke Center en Brown.

La disertación de la Dra. Crosby en Brown se convirtió en su primer libro, “Los fines de la historia: victorianos y ‘la cuestión de la mujer'” (1991), que examinó cómo la literatura victoriana excluía a las mujeres de la vida pública, planteando interrogantes sobre cómo se cuenta la historia.

Aunque fue contratada por el departamento de inglés de Wesleyan, la Dra. Crosby se convirtió en una parte central del programa de estudios de la mujer de la universidad, que ayudó a establecer como una especialización y luego ayudó a rediseñar como estudios feministas, de género y sexualidad.

En un extraño paralelo, el hermano de la Dra. Crosby, Jeff, un abogado con quien ella siempre había sido cercana, desarrolló esclerosis múltiple a los 20 años y se volvió tetrapléjico a los 40 años. Ella escribió en sus memorias que después de su accidente, su fantasía de la infancia de ser el gemelo de su hermano – el Dr. Weed los había llamado una vez “magníficos especímenes físicos” – fue “realizada malévolamente, porque allí estábamos, cada uno con un daño seriamente incapacitante en el sistema nervioso central, cada uno en una silla de ruedas “.

El Sr. Crosby murió en 2010 a los 57 años. Fue su muerte, siete años después de su accidente, lo que llevó a la Dra. Crosby a comenzar sus memorias. Fue seleccionado unánimemente por un comité de estudiantes, profesores y personal wesleyanos para ser el libro que todos los estudiantes entrantes leerían en 2018.

Hacia el final del libro, escribió sobre la lucha entre tener miedo de dejar de llorar por su vida anterior, lo que significaría que habría “llegado a un acuerdo con mi cuerpo profundamente cambiado”, y tener miedo de que ella no dejar de llorar, una señal de que se estaba negando a seguir adelante y tal vez no quisiera vivir.

“Para seguir viviendo, debo olvidar activamente a la persona que fui”, concluyó. “Ya no soy lo que era antes, pero ahora que lo pienso, tú tampoco. Todos los que vivimos no somos lo que éramos, sino que nos estamos convirtiendo, siempre nos estamos convirtiendo “.

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